پژوهشگران آمریکایی در تازه ترین بررسی خود، سرنخ هایی را در مورد یکی از عوامل ژنتیکی بیماری پارکینسون یافته اند.
به گزارش خرید بک لینک به نقل از ایسنا و به نقل از نوروساینس نیوز، انواع ژنتیکی شامل حداقل ۲۰ ژن مختلف، ارتباط نزدیکی با بروز بیماری پارکینسون دارند اما دانشمندان هنوز درحال بررسی این مساله هستند که ژن ها دقیقا چگونه موجب ایجاد این اختلال حرکتی شدید و لاعلاج می شوند که با حرکات غیرقابل کنترل همچون لرزش و از دست دادن تعادل مشخص می شود و تنها در آمریکا، حدود یک میلیون نفر را مبتلا می کند.
بررسی جدید پژوهشگران “دانشگاه ییل”(Yale University) آمریکا، سرنخ های مهمی را در مورد این مساله ارائه می دهد. آنها در دو مقاله جدید، درکی را در مورد عملکرد پروتئینی به نام “VPS13C” ارایه داده اند که می تواند یکی از عوامل مولکولی زمینه ساز پارکینسون باشد.
“پیترو دی کامیلی”(Pietro De Camilli)، استاد زیست شناسی مولکولی دانشگاه ییل اظهار داشت: راه های زیادی برای رسیدن به مقصد وجود دارند. به همین ترتیب، عوامل بسیاری به بروز پارکینسون می انجامند. لابراتوار های دانشگاه ییل درحال پیشرفت در جهت روشن کردن تعدادی از این راه ها هستند.
پژوهش های پیشین نشان داده اند که جهش ژن VPS13C موجب بروز موارد نادر پارکینسون ارثی یا افزایش ریسک مبتلاشدن به این بیماری می شود. برای درک بهتر دلیل این موضوع، دی کامیلی و “کارین راینیش”(Karin Reinisch)، استاد زیست شناسی سلولی، بیوفیزیک مولکولی و بیوشیمی دانشگاه ییل، مکانیسم هایی را بررسی نموده اند که توسط این جهش ها، به اختلال عملکرد در سطح سلولی منجر می شوند.
آنها در سال ۲۰۱۸ گزارش دادند که VPS13C، پلی را بین دو اندامک درون سلولی یعنی شبکه آندوپلاسمی و لیزوزوم تشکیل می دهد. شبکه آندوپلاسمی، اندامکی است که تولید بیشتر فسفولیپیدها را تنظیم می کند. فسفولیپیدها، مولکول های چربی هستند که برای ساخت غشای سلولی ضروری هستند.
لیزوزوم به عنوان سیستم گوارشی سلول عمل می کند. همچنین، پژوهشگران نشان دادند که VPS13C می تواند لیپیدها را انتقال دهد و ممکنست مجرایی را برای انتقال لیپید بین این دو اندامک بوجود آورد.
یکی از پژوهش های جدید لابراتوار دی کامیلی نشان میدهد که فقدان VPS13C، بر ترکیب لیپید و خاصیت های لیزوزوم تأثیر می گذارد.
علاوه بر این، آنها دریافتند که این ‌پریشانی ها در رده سلولی انسان، اختلالات ایمنی ذاتی را فعال می کنند. اگر چنین فعال سازی در بافت مغز رخ دهد، موجب التهاب عصبی می شود؛ فرآیندی که چندین پژوهش جدید نشان داده اند که در بروز پارکینسون نقش دارد.
پژوهش دوم لابراتوار دی کامیلی، از روش های پیشرفته “توموگرافی کرایو الکترونی”(cryo-EM) استفاده می نماید تا ساختار این پروتئین را در محیط بومی آن نشان دهد که از مدل پل انتقال چربی پشتیبانی می کند.
پژوهشگران می گویند که درک این جزییات مولکولی در مورد حداقل یکی از عواملی که منجر به بیماری پارکینسون می شود، بسیار اهمیت دارد و امکان دارد به شناسایی اهداف درمانی برای پیش گیری از این بیماری یا کند کردن آن کمک نماید.
این پژوهش، در “Journal of Cell Biology” و مجله “PNAS” به چاپ رسید.

آمریكا سیستم شبكه