خرید بک لینک: پژوهشگران ˮدانشگاه ییلˮ آمریکا در مطالعه اخیرشان که با کمک دکتر ˮآریا مانیˮ پژوهشگر ایرانی انجام شد، توانستند یک ژن را که تاثیر مخربی بر بیماری کبد چرب دارد، شناسایی کنند.
به گزارش خرید بک لینک به نقل از ایسنا و به نقل از تی ای، هنگامی که چربی زیادی در کبد تجمع می یابد، بیماری ای بعنوان بیماری کبد چرب غیر الکلی (NAFLD) ایجاد می شود. این بیماری موجب التهاب و لطمه کبدی می شود. بیماری کبد چرب غیر الکلی نوعی از کبد چرب است که در نتیجه تجمع چربی به دلیلی غیر از مصرف زیاد الکل در کبد بروز می کند.
پژوهشگران دانشگاه ییل در مطالعه اخیرشان توانستند کشف کنند که چه عاملی موجب بیماری کبد چرب غیر الکلی می شود. آنها دریافتند که جهش در ژنی به نام” Dyrk1b” با سندرم متابولیک و بیماری کبد چرب غیرالکلی در انسان مرتبط می باشد.
در صورتیکه هم اکنون داروهای مختلفی برای درمان بیماری کبد چرب درحال توسعه هستند، اما این مطالعه یکی از نخستین مطالعاتی است که به بررسی نقش این ژن در بیماری زایی/پاتوژنز بیماری کبد چرب غیر الکلی و مقاومت به انسولین پرداخته است.
یافته های این مطالعه به دانشمندان کمک کرد تا یک هدف درمانی جدید برای درمان بیماری کبد چرب غیرالکلی و مقاومت به انسولین کبد در دیابت نوع ۲ کشف کنند.
دکتر “آریا مانی” اظهار داشت: ما طی این مطالعه نشان دادیم که جهش ژنتیکی در انسان ممکنست موجب بیماری کبد چرب شود. سطح پروتئین کدگذاری شده در بیشتر بیماران مبتلا به بیماری کبد چرب بالا است، اما هنگامی که ما آنرا در موش های دارای رژیم غذایی پرچرب سرکوب کردیم، توانستیم از موش ها در مقابل مبتلاشدن به بیماری کبد چرب غیر الکلی و التهاب کبدی غیر الکلی ناشی از رژیم غذایی محافظت نماییم. این می تواند یک درمان مناسب برای بیماری کبد چرب باشد.
پژوهشگران دریافتند افزایش بیان ژن، نشان دهنده افزایش ریسک مبتلاشدن به هیپرلیپیدمی، بیماری کبد چرب، التهاب کبد و فیبروز است. پژوهشگران همین طور مشاهده نمودند که mTORC2 نیز در تاثیر ژن Dyrk1b مداخله می کند و می تواند یک هدف درمانی بالقوه برای بیماران مبتلا به بیماری کبد چرب غیرالکلی باشد. در سطح مولکولی، فعال شدن mTORC2 که تکثیر سلولی و متابولیسم را تنظیم می کند، موجب مقاومت به انسولین می شود و این در حالیست که مورد هدف قرار دادن Dyrk1b به کاهش مقاومت به انسولین منجر می شود.
منبع: mpo-kr.ir
