پژوهشگران آمریکایی در بررسی جدید خود نشان داده اند که پروتئین خوشه ای حتی در صورت وجود نداشتن کروناویروس نیز می تواند به سلول ها لطمه برساند.
به گزارش خرید بک لینک به نقل از ایسنا و به نقل از نیوزوایز، دانشمندان مدت ها است که می دانند پروتئین های خوشه ای کروناویروس با اتصال به سلول های سالم، به ویروس کمک می کنند تا میزبان خودرا آلوده کنند. حالا یک پژوهش جدید که در “موسسه مطالعات زیست شناسی سالک”(Salk Institute) آمریکا انجام شده است، نشان میدهد که خود این پروتئین ها نیز در بروز بیماری نقش مهمی بر عهده دارند.
این پژوهش نشان میدهد که کروناویروس چگونه به سیستم های عروقی لطمه می رساند و به سیستم عروقی در سطح سلولی حمله می کند. یافته های این پژوهش نشان می دهند که کووید-۱۹، یک بیماری عروقی است و به توضیح پیامدهایی کمک می کنند که ظاهرا با کووید-۱۹ ارتباطی ندارند و شاید بتوانند راه را برای پژوهش در مورد درمان های موثرتر باز کنند.
“یوری مانور”(Uri Manor)، از پژوهشگران این پروژه اظهار داشت: خیلی از افراد، این بیماری را یک بیماری تنفسی تصور می کنند اما کووید-۱۹ یک بیماری عروقی است. شاید این مساله بتواند دلیل ابتلای تعدادی از افراد به سکته و مشکلاتی در سایر قسمت های بدن را توضیح دهد. اشتراک میان همه آنها این است که زیربنای عروقی دارند.
بااینکه یافته های این پژوهش، غافلگیرکننده نیستند اما این بررسی، یک تایید واضح و توضیح جامع را در مورد مکانیسمی ارائه می دهد که پروتئین بواسطه آن، برای اولین بار به سلول های عروقی لطمه می رساند. در این مورد اتفاق نظر وجود داشت که کروناویروس بر سیستم عروقی اثر می گذارد اما چگونگی آن بصورت دقیق قابل درک نبود. دانشمندانی که در حال بررسی کروناویروس هستند، به این مساله مشکوک بودند که پروتئین خوشه ای در لطمه رساندن به “سلول های لایه درون رگی” یا “سلول های اندوتلیال”(Endothelial cells) لطمه می رساند اما این اولین باری است که این پروسه ثبت می شود.
پژوهشگران در این پروژه، یک “pseudovirus” ایجاد کردند که توسط تاج پروتئین خوشه ای احاطه شده است اما ویروس واقعی را در بر ندارد. قرار گرفتن در معرض pseudovirus، سبب لطمه رسیدن به ریه ها و عروق یک مدل حیوانی شد و نشان داد که پروتئین خوشه ای به تنهایی برای ایجاد بیماری کافی است. نمونه های بافت، التهاب را در سلول های اندوتلیال دیواره های شریان ریوی نشان داد.

سپس پژوهشگران این پروسه را در آزمایشگاه تکرار کردند و سلول های اندوتلیال سالم را در معرض پروتئین خوشه ای قرار دادند. آنها نشان دادند که پروتئین خوشه ای با اتصال به گیرنده “ACE2″، به سلول ها لطمه می رساند. این اتصال، سیگنال دهی مولکولی ACE2 به میتوکندری ها را مختل می کند و سبب می شود که میتوکندری ها لطمه ببینند و تقسیم شوند.
پژوهش های پیشین، تاثیر مشابهی را هنگام قرار گرفتن سلول ها در معرض کروناویروس نشان داده اند اما این اولین پژوهشی است که نشان میدهد لطمه زمانی اتفاق می افتد که سلول ها در معرض خود پروتئین قرار می گیرند.
مانور افزود: اگر توانایی تکثیر ویروس از بین برود، باز هم اثر لطمه رسانی را بر سلول های عروقی خواهد داشت. این اثر به خاطر توانایی اتصال پروتئین به گیرنده ACE2 است که حالا به لطف کووید-۱۹ مشهور شده است. پژوهش های بیشتر در مورد پروتئین های خوشه ای جهش یافته، بینش جدیدی را در مورد آلودگی و شدت ویروس های جهش یافته کروناویروس فراهم می آورد.
این پژوهش، در مجله “Circulation Research” به چاپ رسید.

آمریكا سیستم